ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量方——”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患病的取而代之想】细胞膜质（为细胞膜发放高能量的，细胞膜外部的小动力）损伤 - 激活阿尔茨海默患病早期引发，并有可能为放射治疗发放想。因此，在“老年人大脑瘤与大脑瘤”杂志上刊发的一项取而代之科学研究得不止结论，结果显示寡聚体黄豆样蛋白β是一种高危险性的蛋白质，会破坏细胞膜质。该科学研究还揭示了预处置如何必要措施生命体大大脑细胞膜能避免这种破坏。亚利桑那州立取而代之所大学主管教授德米特里·马在特斯尼（Diego Mastroeni）说是：“细胞膜质是大脑细胞膜的主要高能量相关联，高能量代谢弱点不太可能被证明是阿尔茨海默患病最早的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症破坏大脑组织，破坏人们直觉，记忆，决策，互动和独立自主取而代之生活的战斗能力。这是英国最相似的大脑瘤和第六大死去亡或许，有超过五百万的人精神病这种性疾患病。随着人口老龄化，英国阿尔茨海默患病的承担越来越重。从2017年到2050年，老年人大脑瘤和其他大脑瘤的成本将从2590亿美元高企到1.1万亿美元。随着性疾患病的演进，这种性疾患病会相反大大脑的生物学和放热，造成骨骼肌或突触死去亡，组织萎缩。目前还没有人救活或有效率的放射治疗方法，减慢阿尔茨海默患病的困难重重。已知早期组织相反的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症圆锥形不止现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，确切的或许仅仅是一个谜。黄豆样β和阿尔茨海默患病关于阿尔茨海默患病起源的一个主要理论模型指不止，称为黄豆样蛋白β的表面张力蛋白质片段的获取引发了大大脑当中造成性疾患病的流血事件链。支持这种黄豆样蛋白理论模型的主要确凿证据是死去于阿尔茨海默患病的人的大脑解剖具有两种不同子类的反常蛋白质积聚：细胞膜内的缠结和细胞膜间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些特征主要挖掘出在大脑部，大大脑皮层以及坐落在皮层下的大大脑其他部位，对于本质，记忆和学习很不可或缺。然而，随着来得深入地科学研究了这种性疾患病及其有可能的或许，这项取而代之科学研究的所写说是，黄豆样蛋白理论模型的解决办法不太可能不止现。例如，一些科学研究报告说是，尽管大大脑当中存在黄豆样蛋白斑块，但一些老年人患病变在本质和记忆方面没有人结果显示不止轻微的弱点，而其他精神病严重阿尔茨海默氏症圆锥形的患病变却表现不止很少的反常黄豆样蛋白。怀疑黄豆样蛋白理论模型的另一个或许是，以黄豆样蛋白作为放射治疗阿尔茨海默患病的一种方法的测试用药在乳癌当中结果显示不止令人失望的结果，并且未能阻挡急剧下降。这些解决办法造成科学研究医护人员指不止斑块和缠结有可能在阿尔茨海默氏症的末期不止现，并牵涉其他激活各种因素。细胞膜质的关键作用？细胞膜质是细胞膜外部的微小隔室，氧和脂质转成为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞膜活动的主要燃料相关联。细胞膜质在阿尔茨海默患病当中起不可或缺关键作用，不仅作为的有，而且作为性疾患病的驱动各种因素。理论上的争论从提示β黄豆样蛋白引起细胞膜质功能障碍到提议细胞膜质转变的“适配”“级别地取代”黄豆圆锥形蛋白β的演进。演说是当中的另一个论点提不止，在阿尔茨海默患病当中，黄豆圆锥形蛋白β的“整体危险性”形式 - 被称为寡聚黄豆圆锥形蛋白β----加速了随着年龄自然现象引发的细胞膜质衰退。这项科学研究低聚β黄豆样蛋白对大脑细胞膜细胞膜质严重影响的取而代之科学研究为这一斜向发放了最初确凿证据。细胞膜质的破坏MastroeniClark及其同事在死去于阿尔茨海默患病的患病变大脑当中萃取了大脑部当中的底面突触。不太可能将底面突触说是明了为大大脑的“推动器和振动器”并且对于认知处置是不可或缺的。大脑部萎缩性疾患病如阿尔茨海默氏症不成比例地逃脱这些细胞膜。当他们科学研究了其中心在底面突触时，表明他们的细胞膜质被寡聚黄豆样蛋白β破坏了。他们挖掘出，当生命体神经大脑瘤细胞膜暴露于危险性蛋白质时，细胞膜质基因的表达降低了。其他子类的细胞膜，如小圆质细胞膜和小质细胞膜，可从相同的阿尔茨海默患病严重影响的大大脑的其中心在当中萃取，没有人结果显示细胞膜质受损的确凿证据。小圆质细胞膜和小质细胞膜维持生成物和发放营养。预处置可以必要措施突触在另一系列的测试当中，科学研究医护人员用测试室当中的生命体突触预先处置了与CoQ10结构雷同的化合物，该化合物被称为增强ATP和上限氧化应激，另一个过程可以过氧化物细胞膜质。当他们将预处置的突触暴露于寡聚黄豆圆锥形蛋白β时，表现不止细胞膜质退化的迹象减少。他们指不止这一结果有可能为阿尔茨海默患病的取而代之放射治疗铺平道路。“这项科学研究来得进一步了寡聚黄豆圆锥形蛋白β对突触细胞膜质的危险性，强调了必要措施性化合物必要措施细胞膜质能避免寡聚黄豆圆锥形蛋白β危险性的不可或缺性。”----Diego MastroeniClark更早不止处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.